Suplementacja witaminą A poprawia wskaźniki gospodarki żelazowej i wspomaga leczenie niedokrwistości

Suplementacja

Suplementacja witaminą A poprawia wskaźniki gospodarki żelazowej i wspomaga leczenie niedokrwistości

Ada Borowiec

Opracowanie na podstawie: Al-Mekhlafi HM, Al-Zabedi EM, Al-Maktari MT i wsp. Effects of Vitamin A Supplementation on Iron Status Indices and Iron Deficiency Anaemia: A Randomized Controlled Trial. Nutrients 2014;6(1):190-206.

 

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęściej występującą chorobą niedoborową1 − dotyka 1/3 populacji na świecie. Częstość występowania sięga 50% wśród dzieci w wieku szkolnym i 60% wśród dzieci poniżej 5. r.ż. we wschodniej Azji. Co więcej, rozpowszechnienie tej choroby na obrzeżach dużych miast w Stanach Zjednoczonych jest podobne do tego obserwowanego w krajach rozwijających się. W grupie ryzyka są dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, nastolatki płci żeńskiej i kobiety w ciąży1. Niedobór żelaza u dzieci skutkuje opóźnieniem rozwoju i wzrostu, zaburzeniem funkcji układu odpornościowego, pogorszeniem funkcji poznawczych i zdolności uczenia się.

We wschodniej Azji rozpowszechnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza jest dużym problemem, szczególnie u dzieci na terenach wiejskich wśród rdzennej ludności. Jedno z badań dotyczących tematu zostało przeprowadzone w Malezji, Al-Mekhlafi i wsp. opublikowali jego wyniki na łamach Nutrients. Celem badania było określenie wpływu suplementacji witaminą A na wskaźniki gospodarki żelazowej oraz występowanie niedokrwistości z niedoboru żelaza wśród dzieci szkolnych.

Przed rozpoczęciem interwencji od wszystkich dzieci pobrano próbki kału w celu wykrycia infekcji pasożytniczej. Chore dzieci otrzymały trzydniową kurację albendazolem w dawce 400 mg/dobę. Po 12-14 dniach oceniano efekty leczenia; u dzieci nadal zainfekowanych zastosowano jeszcze jedną dawkę leku. Intensywność zakażenia była określana według zaleceń WHO2, dzieci z ciężką infekcją zostały wykluczone z analizy. Aby zminimalizować wpływ stanu zapalnego na wyniki, wykluczono również dzieci z podwyższonym białkiem C-reaktywnym w badaniu krwi.

Ostatecznie zakwalifikowano 250 dzieci w wieku 7-12 lat. Połowa z nich otrzymywała witaminę A w dawce 200,000 IU/dobę przez 3 miesiące, druga połowa − placebo. Przed interwencją i po pobrano próbki krwi i oznaczono stężenie hemoglobiny, żelaza, ferrytyny, całkowitą zdolność wiązania żelaza (ang. total iron binding capacity, TIBC), saturację transferryny oraz poziom retinolu w surowicy krwi. Niedokrwistość była rozpoznawana, gdy stężenie hemoglobiny wynosiło < 12 mg/dl, a niedokrwistość z niedoboru żelaza, gdy dodatkowo stężenie ferrytyny wynosiło < 10 μg/L i/lub stężenie żelaza < 10,6 μmol/L , TIBC  > 75 μmol/L  i saturacja transferryny < 16%. Dzienne spożycie poszczególnych składników odżywczych było oszacowane na podstawie wymienionych przez uczestników produktów spożytych w ciągu ostatnich 24 godzin.

Niedokrwistość została stwierdzona u 48,5% dzieci; niedokrwistość z niedoboru żelaza u 34%, co stanowiło 70,1% wszystkich przypadków anemii. Częściej występowała u dzieci ≤ 10. r.ż. Mimo że korelacja pomiędzy stężeniem retinolu a stężeniem żelaza ogólnie była słaba, korelacja pomiędzy stężeniem retinolu a poziomem hemoglobiny była znacząca u dziewczynek i dzieci ≤ 10. r.ż. Podobnie korelacja pomiędzy stężeniem retinolu a stężeniem żelaza była istotna tylko w grupie żeńskiej. Zmiany wszystkich wskaźników gospodarki żelazowej były znacznie wyższe (z wyjątkiem TIBC) w grupie otrzymującej witaminę A.

Redukcja występowania niedokrwistości i niedokrwistości z niedoboru żelaza była wyższa w grupie otrzymującej witaminę A, odpowiednio o 20,0 i 22,4%, w porównaniu z grupą otrzymującą placebo, odpowiednio o 14,4 i 5,6%. Jednak znacząca statystycznie różnica dotyczyła tylko występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza w grupie otrzymującej witaminę A. Wyższy poziom wykształcenia matek istotnie wpływał na korzyści płynące z suplementacji.

Co ciekawe, w grupie otrzymującej suplementację po 3 miesiącach interwencji obserwowano spadek stężenia żelaza (o 1,50 μg/L), podczas gdy w grupie placebo pozostało ono prawie na tym samym poziomie. Autorzy tłumaczą to korzystnym wpływem witaminy A na zmniejszenie zapadalności na infekcje oraz stymulację hematopoezy. Wykazano, że podwyższenie stężenia żelaza w ostrej i przewlekłej fazie zapalenia może pojawić się nawet przy współistnieniu niedokrwistości z niedoboru żelaza3. Możliwe, że rzadkie występowanie niedoboru żelaza w badanej populacji było maskowane przez początkowy wyższy wskaźnik infekcji.

Dzienne spożycie składników odżywczych u uczniów było niezadowalające. Deficyty dotyczyły podaży kalorii, żelaza, witaminy A. Dieta dziewcząt dostarczała więcej substancji pokarmowych, z wyjątkiem żelaza, którego spożycie było wyższe wśród chłopców (6,7 ± 3,2 mg w porównaniu z 8,1 ± 2,7 mg).

Podsumowując: w powyżej opisanym badaniu suplementacja witaminą A poprawiła wskaźniki gospodarki żelazowej oraz zredukowała występowanie niedokrwistości z niedoboru żelaza. Suplementacja witaminą A oraz edukacja prozdrowotna powinny znaleźć się wśród innych strategii zdrowia publicznego w celu kontrolowania i prewencji niedokrwistości z niedoboru żelaza, szczególnie na terenach wiejskich.

 

 

Piśmiennictwo

  1. World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers; World Health Organization: Geneva, Switzerland 2001.
  2. Montresor A, Crompton DWT, Gyorkos TW i wsp. Helminth control in school-age children: A guide for managers of control programmes. World Health Organization: Geneva, Switzerland 2002.
  3. Witte DL. Can serum ferritin be effectively interpreted in the presence of the acute-phase response? Clin Chem 1991;37:484-485.