Alergie pokarmowe u dzieci z AZS

Ciekawostki

Alergie pokarmowe u dzieci z AZS

Autor: Jędrzej Sarnecki

Opracowanie na podstawie: Spergel JM, Boguniewicz M, Schneider L i wsp. Food Allergy in Infants With Atopic Dermatitis: Limitations of Food-Specific IgE Measurements. Pediatrics 2015;136(6):e1530-1538.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest zapalną, alergiczną chorobą skóry dość często występującą w populacji pediatrycznej. Przeważnie rozpoznawane jest we wczesnym dzieciństwie, charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem oraz wiąże się z wielokrotnie większym niż u dzieci bez wyprysku atopowego ryzykiem rozwoju chorób alergicznych, m.in. alergii pokarmowych[1]. Szacuje się, że alergie pokarmowe występują u 15-40% pacjentów z AZS[2]. Ze względu na czasochłonność prób prowokacji pokarmowych wykonywanie przesiewowych badań, takich jak alergenowe testy skórne czy oznaczanie miana swoistych IgE, mogłoby być przydatne w praktyce klinicznej. W celu precyzyjniejszego określenia odsetka dzieci z AZS, u którego występuje nadwrażliwość na alergeny obecne w żywności, oraz ustalenia wartości predykcyjnej podwyższonego miana swoistych immunoglobulin E dla wystąpienia alergii pokarmowych Spergel i wsp. przeanalizowali dane dotyczące 1091 niemowląt i małych dzieci, które wzięły udział w prospektywnym badaniu klinicznym z randomizacją oceniającym skuteczność stosowania pimekrolimusu w postaci kremu. Kryteriami włączenia był wiek pomiędzy 3. a 18. m.ż. (średnio 7,3. m.ż.), AZS rozpoznane zgodnie z kryteriami American Academy of Dermatology Consensus Conference[3] w ciągu ostatnich 3 miesięcy oraz posiadanie ≥ 1 członka rodziny z AZS, alergicznym nieżytem nosa, alergicznym zapaleniem spojówek lub astmą oskrzelową. Uczestnicy badania w momencie rekrutacji nie mogli mieć zdiagnozowanej innej niż AZS choroby alergicznej.

Ponad 90% dzieci w momencie przystąpienia do badania miało łagodne lub umiarkowanie nasilone AZS. W trakcie trwania badania regularnie oceniano nasilenie objawów choroby, korzystając ze skali IGA (ang. Investigator’s Global Assessment, ocena stanu zapalnego skóry w skali 0-6) oraz określając procent całej powierzchni ciała dotknięty chorobą. Za pomocą kryteriów Thompsona i Hanifina (Tabela 1) rozpoznawano alergie pokarmowe. U wszystkich uczestniczących dzieci w momencie włączenia do badania, po 3 oraz po 5,5 latach wykonywano pomiar całkowitego stężenia IgE w surowicy oraz określano miano swoistych IgE przeciw białkom mleka krowiego, orzeszkom ziemnym, rybom, owocom morza, białku jaja kurzego i soi. U prawie 16% dzieci rozpoznano alergie pokarmowe w trakcie trwania badania (obserwacja dziecka trwała 5 lat i 9 miesięcy lub do ukończenia 6. r.ż.). Najczęściej występowała nadwrażliwość na tylko 1 alergen (u 81,6% dzieci z alergią pokarmową); u 6,6% dzieci stwierdzono alergię na orzeszki ziemne, u 4,3% na białko mleka krowiego i u 3,9% na białko jaja kurzego. Ponadto u 22% pacjentów zdiagnozowano alergiczny nieżyt nosa, u 14% alergiczne zapalenie spojówek i u 10% astmę oskrzelową. Zaobserwowano związek pomiędzy nasileniem AZS w momencie przystąpienia do badania, ocenianym za pomocą skali IGA, a ryzykiem rozwoju alergii na antygeny pokarmowe, nie zaobserwowano natomiast różnic w zapadalności na alergie pokarmowe pomiędzy grupą stosującą pimekrolimus a grupą kontrolną.

Podwyższone wartości stężenia swoistych IgE stwierdzone na początku badania wiązały się z większym ryzykiem rozwoju alergii pokarmowej na konkretny alergen. Jednakże przeprowadzona przez Spergela i wsp. analiza wykazała, że miano swoistych IgE przekraczające przyjęte wartości graniczne (≥ 5 kU/L dla mleka krowiego i orzeszków ziemnych i ≥ 2 kU/L dla jaja kurzego) nie miało wystarczająco wysokiej dodatniej wartości predykcyjnej (ang. positive predictive value, PPV), aby móc mieć zastosowanie w praktyce klinicznej. Alergię pokarmową stwierdzono jedynie u < 25% dzieci, u których odnotowano podwyższone stężenie swoistych immunoglobulin E na początku badania. PPV przekraczającego górną granicę normy stężenia IgE stwierdzone po 3 latach trwania badania wynosiło 43% dla orzeszków ziemnych, 41% dla mleka krowiego i zaledwie 16% dla białka jaja kurzego. Jak zauważają autorzy badania, nawet podniesienie wartości granicznej do górnej granicy możliwości stosowanego do pomiarów aparatu nie podniosłoby PPV badania ponad 50%. Negatywna wartość predykcyjna badania była natomiast wysoka (93-100%).

Jak podsumowują autorzy omawianego badania, otrzymane wyniki potwierdzają wcześniejsze doniesienia o częstym występowaniu alergii pokarmowych u dzieci z AZS. Publikacja Spergela i wsp. wskazuje także na brak przydatności oznaczania swoistych IgE w diagnostyce alergii pokarmowych u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry i w związku z tym badanie to nie powinno być stosowane zamiast prowokacji pokarmowej. Nie należy również na podstawie podwyższonego miana swoistych IgE zalecać diety eliminacyjnej u dziecka z AZS.

Tabela 1. Kryteria Thompsona i Hanifina[4]

Kryteria duże (15 pkt za każde)

  • obrzęk warg lub twarzy
  • pokrzywka
  • mdłości lub wymioty
  • świszczący oddech lub duszność

Kryteria małe (5 pkt za każde)

  • reakcja wystąpiła więcej niż raz po spożyciu tego samego pokarmu
  • reakcja wystąpiła w ciągu 30 min od spożycia pokarmu
  • reakcja wystąpiła po spożyciu:
    • mleka
    • jaja kurzego
    • soi
    • pszenicy
    • orzeszków ziemnych
    • ryby

≥ 25 pkt – pewne rozpoznanie

16-25 pkt – alergia pokarmowa prawdopodobna (≥ 1 duże kryterium)

≤ 15 pkt – alergia pokarmowa możliwa

 

 

[1] Martin PE, Eckert JK, Koplin JJ i wsp. Which infants with eczema are at risk of food allergy? Results from a population-based cohort. Clin Exp Allergy 2015;45(1):255-264.

[2] Eigenmann PA, Sicherer SH, Borkowski TA i wsp. Prevalence of IgE-mediated food allergy among children with atopic dermatitis. Pediatrics 1998;101(3):E8.

[3] Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA i wsp. Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2003;49(6):1088-1095.

[4] Thompson MM, Hanifin JM. Effective therapy of childhood atopic dermatitis allays food allergy concerns. J Am Acad Dermatol 2005;53(Suppl 2):S214-S219.