![]()
5/6/20104/20103/20102/20101/20107/20096/20095/20094/20093/20092/20091/20094/20083/20082/20081/20085/20074/20073/20072/20071/20075/20064/20063/20062/20061/20065/20054/20059/20047/20046/20045/20044/20043/20042/200412/200410/20041/20049/20039/20037/20037/20036/20036/20035/20035/20034/20033/20032/20032/200312/200311/200310/200310/20031/20031/20039/20029/20027/20027/20026/20026/20025/20025/20024/20024/20023/20023/20022/20022/200212/200212/200211/200211/200210/200210/20021/20021/20029/20018/20017/20017/20016/20016/20015/20015/20014/20014/20013/20013/20012/20012/200112/200112/200111/200110/200110/20011/20011/20019/20007/20006/20006/20005/20004/20003/20002/200012/200012/200011/200011/200010/20001/20003/19992/19991/1999 |
10Standardy medyczneCUKRZYCA TYPU 1 U DZIECI I MŁODZIEŻY - CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE I ROZPOZNAWANIEDiabetes mellitus type 1 - etiopathogenesis and diagnosisKlinika Pediatrii, Diabetologii i Alergologii IPCZD Cukrzyca typu 1 (insulinozależna) jest stanem przewlekłej hiperglikemii spowodowanej postępującą niewydolnością komórek ß trzustki, występują pod wpływem czynników środowiskowych u osobników genetycznie predysponowanych. W patogenezie cukrzycy typu 1 uczestniczą czynniki genetyczne, immunologiczne, środowiskowe i metaboliczne. Rodzeństwo dzieci chorych na cukrzycę typu 1 stanowi populację zwiększonego ryzyka wystąpienia choroby. Antygeny HLA klasy II: DR3, DR4 i DQ uznawane są za markery skłonności usposabiające do wystąpienia cukrzycy typu I. Ryzyko względne wystąpienia choroby jest podwyższone przy jednoczesnym współwystępowaniu haplotypu DR3/DR4 DQ8. Ostatnie badania genetyczne wykazały, że predyspozycja do cukrzycy typu 1 jest związana z obecnością haplotypu: DR-DQA1 0301-DQB1 0302 i DR3-DQA1 0501-DQB1 0201. Wielu autorów podkreśla znaczenie kodonu określającego aminokwas znajdujący się w pozycji 57 łańcucha DQß , oraz 52 łańcucha DQa. Brak kwasu asparaginowego w pozycji 57 łańcucha ß DQ, oraz obecność argininy w pozycji 52 łańcucha DQa podwyższa ryzyko względne wystąpienia cukrzycy do powyżej 100. W fazie przedklinicznej cukrzycy (prediabetes) występują przeciwciała anty-GAD, ICA, IA-2, które mogą być obecne nawet 5-8 lat przed ujawnieniem klinicznym choroby. W tej fazie pojawiają się również zaburzenia wydzielania insuliny pod postacią obniżenia początkowego piku sekrecji insuliny w odpowiedzi na bodziec glukozy w dożylnym teście obciążenia glukozą. KOLKA NERKOWA - ETIOPATOGENEZA, DIAGNOSTYKA, LECZENIEOddział Urologii CSK w Warszawie-Międzylesiu Kolką nerkową nazywamy nagły, ostry ból w okolicy lędźwiowej związany ze wzrostem napięcia mięśniowego miedniczki i/lub moczowodu będący wynikiem przeszkody w odpływie moczu. Należy do najczęstszych przyczyn wizyt u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Dolegliwości nie ulegają zmianie podczas przyjmowania różnych pozycji ciała, często towarzyszą im nudności i wymioty. W większości przypadków przyczyną dolegliwości jest złóg, który utkwił w moczowodzie. Ze względu na znaczne nasilenie objawów pacjent wymaga szybkiej diagnostyki i leczenia. Jednocześnie podajemy leki przeciwbólowe i rozkurczowe oraz wykonujemy podstawowe badania takie jak morfologia, badanie ogólne moczu, zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej i USG. Podejrzenie patologii w obrębie dróg moczowych (cień w rzucie dróg moczowych na przeglądowym zdjęciu jamy brzusznej, poszerzenie układów kielichowo-miedniczkowych w USG) upoważnia lekarza do wykonania urografii lub spiralnej tomografii komputerowej czy scyntygrafii nerek. Wobec stwierdzenia patologii dróg moczowych dalsza diagnostyka i leczenie kontynuowane jest w ramach oddziału urologicznego. W niniejszym opracowaniu przedstawiona została charakterystyka kliniczna kolki nerkowej, diagnostyka i postępowanie lecznicze w kolce. ZASADY ROZPOZNAWANIA I LECZENIA PRZERZUTÓW NOWOTWOROWYCH DO KOŚCIDiagnosis and treatment of bone metastesesKlinika Onkologii, Centralny Szpital Kliniczny Wojskowej Akademii Medycznej, W pracy omówiono aktualne zasady rozpoznawania i leczenia przerzutów nowotworowych do kości. Omówiono poszczególne etapy procesu diagnostycznego ze szczególnym uwzględnieniem roli badania klinicznego i diagnostyki obrazowej jako podstawowych narzędzi do rozpoznawania przerzutów nowotworowych w układzie kostnym. Przedstawiono rożne możliwości terapeutyczne. Zwrócono uwagę na konieczność pilnego rozpoczęcia leczenia w przypadku powikłań (hiperkalcemia, złamania patologiczne, kompresja rdzenia kręgowego). Omówiono rolę dwufosfonianów jako leków mających kluczowe znaczenie w prawidłowym leczeniu chorych z przerzutami do kości. Ponadto omówiono zasady monitorowania odpowiedzi na leczenie. STANDARDY POSTĘPOWANIA W CHOROBACH TARCZYCY W OKRESIE CIĄŻYKlinika Endokrynologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi W obecnej pracy w sposób zwięzły przedstawiono standardy postępowania w podstawowych chorobach gruczołu tarczycowego w okresie ciąży. Szczególną uwagę zwrócono na diagnostykę i właściwe leczenie nadczynności tarczycy (wraz z przełomem tyreotoksycznym) oraz nadczynności tarczycy. Z innych chorób, specyficznych dla okresu ciąży bądź okresu po porodzie, omówiono przejściową ciążową nadczynność tarczycy oraz poporodowe zapalenie tarczycy. Specjalny nacisk położono na wskazanie procedur diagnostycznych bądź terapeutycznych, których wykonanie jest bezwzględnie przeciwwskazane w ciąży i w okresie karmienia. ZIARNINIAKOWATOŚĆ WEGENERA
|




