Uraz termiczny, jak żadna inna choroba, nie wiąże się ze stereotypowym poglądem o konieczności dostarczania wielokrotnie większych ilości energii w leczeniu żywieniowym. Leczenie żywieniowe jest niezbędnie ważnym elementem postępowania terapeutycznego, pozwalającym na zmniejszenie katabolizmu tkankowego i prawidłowe gojenie rany. Odpowiedzią organizmu na uraz termiczny jest nasilenie glukoneogenezy, glikogenolizy oraz lipolizy, wynikające z uwalniania katecholamin, glikokortykosterydów i aminokwasów z rozpadających się mięśni. Skutkiem tego jest ograniczona tolerancja glukozy i emulsji tłuszczowych jako nośników energii w odżywianiu poza- i dojelitowym. Zastosowanie wysokoenergetycznego odżywiania obliczonego według wzorów Harrisa - Benedicta czy Curreri nie jest możliwe do zrealizowania nawet przy podaży większej, niż tolerowana ilości glukozy, a włączanie do leczenia insuliny nie daje pożądanego skutku z powodu oporności tkankowej. Zaburzenia krążenia trzewnego w okresie wstrząsowym, zwolnienie motoryki przewodu pokarmowego przy stosowaniu leków przeciwbólowych oraz leki blokujące receptor H2, dodatkowo komplikują odżywianie dojelitowe i sprzyja translokacji bakteryjnej. Odżywianie pozajelitowe rozpoczynano natychmiast po opanowaniu fazy wstrząsowej zwykle w drugiej dobie od urazu, a dojelitowe tak szybko jak było to możliwe. Zaniechano przerw w infuzji dożylnej roztworów, w trakcie procedur chirurgicznych, a kluczem do obliczeń składu roztworów do odżywiania pozajelitowego było określenie dawki aminokwasów. Ilość stosowanej energii uzależniano od podaży aminokwasów i obliczano na podstawie stosunku pozabiałkowych kalorii do gramów azotu, którego optimum wyznaczono na poziomie 150-195:1 przy podaży do 30% energii ze źródeł tłuszczowych. Przedstawiony sposób postępowania oceniony został przez wielodyscyplinarny zespół specjalistów jako skuteczny.

As no other condition, burns are often associated with a stereotype of nutritional management dictating the supply of much more energy than in healthy subjects. Nutrition is an extremely important element of therapeutic management which makes it possible to decrease tissue catabolism and facilitates wound healing The systemic response to a thermal injury is an intensified glucogenesis, glycogenolysis and lipolysis that result from elevated levels of glucagon, the reversal of the glucagon-insulin ratio, and the release of catecholamins, glycocorticosteoids and aminoacids from the decomposing muscles. In consequence, there occurs a diminished tolerance of glucose and fat emulsions, which are energy carriers in enteral and parenteral nutrition. The administration of high-energy diets calculated according to Harris-Benedict or Curreri is not possible, even if we supply more glucose than the level the patient is able to tolerate. The addition of insulin to treatment protocol fails to produce the desired hypoglycemic effect due to tissue resistance. Abnormal visceral circulation in the shock phase, decelerated gastrointestinal motility occurring when analgesics are administered, as well as the effect of H2 blockers additionally hinder enteral nutrition and facilitate bacterial translocation. Parenteral nutrition was introduced immediately after the shock had been controlled, usually on the second day after the injury and enteral feeding was introduced as soon as possible. Intermittent IV infusions of parenteral solutions, interrupted for the duration of surgical procedures, were eliminated, and the key for calculating the composition of the solution was defining the aminoacid dose. The amount of energy supplied was dependent on aminoacid supply and calculated based on the ratio of non-protein calories to grams of nitrogen, the optimum value of which was determined as 150-195:1 when up to 30% of the supplied energy originated from fats. The presented mode of nutritional treatment has been pronounced by our multi-specialist Intensive Care Team correct and successful.