5/6/2010

4/2010

3/2010

2/2010

1/2010

7/2009

6/2009

5/2009

4/2009

3/2009

2/2009

1/2009

4/2008

3/2008

2/2008

1/2008

5/2007

4/2007

3/2007

2/2007

1/2007

5/2006

4/2006

3/2006

2/2006

1/2006

5/2005

4/2005

9/2004

7/2004

6/2004

5/2004

4/2004

3/2004

2/2004

12/2004

10/2004

1/2004

9/2003

9/2003

7/2003

7/2003

6/2003

6/2003

5/2003

5/2003

4/2003

3/2003

2/2003

2/2003

12/2003

11/2003

10/2003

10/2003

1/2003

1/2003

9/2002

9/2002

7/2002

7/2002

6/2002

6/2002

5/2002

5/2002

4/2002

4/2002

3/2002

3/2002

2/2002

2/2002

12/2002

12/2002

11/2002

11/2002

10/2002

10/2002

1/2002

1/2002

9/2001

8/2001

7/2001

7/2001

6/2001

6/2001

5/2001

5/2001

4/2001

4/2001

3/2001

3/2001

2/2001

2/2001

12/2001

12/2001

11/2001

10/2001

10/2001

1/2001

1/2001

9/2000

7/2000

6/2000

6/2000

5/2000

4/2000

3/2000

2/2000

12/2000

12/2000

11/2000

11/2000

10/2000

1/2000

3/1999

2/1999

1/1999

 Szukaj:     więcej opcji

11

Standardy medyczne

Choroba Alzheimera - etiopatogeneza, obraz kliniczny i leczenie

Alzheimer’s disease - etiopathogenesis, clinical symptoms and treatment

Dr n. med. Małgorzata Bilińska, Dr hab. n. med. Walenty Michał Nyka, Dr n. med. Hanna Wójcik-Drączkowska

Katedra i Klinika Neurologii Dorosłych Akademii Medycznej w Gdańsku
Kierownik Kliniki:Dr hab. n. med. Walenty Michał Nyka

Choroba Alzheimera (eh. A.) jest jedną z najczęstszych chorób ludzi starych i czwartą przyczyną ich zgonów. Najnowsze badania wskazują, że około 20% ludzi w wieku 80 lat oraz 50% ludzi 90-letnich cierpi na eh. A. Największym czynnikiem ryzyka eh. A. jest występowanie otępienia w rodzinie, posiadanie allelu apo E4 oraz także przebyty uraz głowy, depresja i choroby tarczycy. Czynnikami zmniejszającymi ryzyko wystąpienia choroby jest palenie papierosów, wyższe wykształcenie oraz obecność allelu apo E2. W obrazie patomorfologicznym eh. A. występuje zanik mózgu z utratą neuronów, stwierdza się włókna neurofibryllarne, płytki starcze oraz złogi amyloidu. Głównymi objawami eh. A. są zaburzenia pamięci, mowy oraz zaburzenia wzrokowo-przestrzenne. Rezonans magnetyczny (NMR) mózgowia pacjentów z eh. A. ujawnia zmniejszenie nawet do 40% objętości hipokampa, ciał migdałowatych, wzgórza i przednich części płatów skroniowych. W badaniu EEG stwierdza się zwiększenie ilości fal theta i delta oraz redukcję fal alpha i beta. W płynie mózgowo-rdzeniowym oraz surowicy pacjentów z eh. A. występuje zwiększona zawartość białka będącego prekursorem amyloidu. Leczenie eh. A. w pierwszej fazie ma na celu zwiększenie stężenia acetylocholiny oraz ćwiczenie pamięci i pobudzanie zainteresowania pacjentów aktualnymi problemami życiowymi.


Aktualne standardy leczenia stabilnej choroby wieńcowej

Current guidelines for the management of stable angina

Dr bab. n. med. Tomasz Pasierski 1, Dr n. med. Rafał Dąbrowski 2

1 Oddział Kardiologii, Centralny Szpital Kolejowy,Warszawa
2 Klinika Choroby Wieńcowej Instytut Kardiologii, Warszawa

W pracy przedstawiono aktualną ocenę leczenia farmakologicznego stabilnej choroby wieńcowej wraz z przedstawieniem nowych potencjalnych możliwości. Uwzględniono też aktualną sytuację epidemiologiczną choroby wieńcowej w Polsce i problematykę związaną z czynnikami ryzyka, których modyfikacja stanowi nieodzowny fragment postępowania. Omówione zostały także alternatywne, nowatorskie metody leczenia poprawiające komfort żyda chorych nie zakwalifikowanych do leczenia interwencyjnego.


Najnowsze tendencje w diagnostyce i leczeniu łagodnego rozrostu stercza

The newest trends in diagnostics and treatment of benign prostatic hyperplasia

Prof dr hab. n. med. Henryk Zieliński, Dr n. med. Tomasz Ząbkowski, Lek. med. Grzegorz Piotrowicz

Klinika Urologii Wojskowego Instytutu Medycznego Centralnego Szpitala Klinicznego MON
Kierownik Kliniki: Prof. dr hdb. n. med. Henryk Zieliński

W pracy przedstawiono współczesne poglądy na obraz kliniczny, diagnostykę i możliwości terapeutyczne łagodnego rozrostu gruczołu krokowego.


Postępowanie diagnostyczne w ostrej niewydolności nerek

Diagnostic procedures in acute renal failure

Prof. ndzw. dr hab. n. med. Joanna Matuszkiewicz-Rowińska

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Ostrowski

Ostrą niewydolnością nerek nazywamy zespól kliniczny związany z gwałtownym upośledzeniem ich czynności wy-dalniczej, tak że chory zatrzymuje produkty przemiany materii oraz jony wodoru, i nie jest w stanie utrzymywać prawidłowej homeostazy wodno-elektrolitowej. Wczesna identyfikacja i usunięcie odwracalnej przyczyny mają podstawowe znaczenie co do rokowania i mogą decydować o życiu chorego. Ostra niewydolność nerek może mieć wiele przyczyn, czasem są one oczywiste, czasem jednak trudne do zidentyfikowania i wymagające szerokiej wiedzy i doświadczenia lekarza. Podstawą jest tu badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie ogólne moczu, ocena czynności wydalniczej nerek, badanie stężenia kreatyniny, mocznika, elektrolitów i dwuwęglanów w surowicy, oraz badanie ultrasonograficzne. W artykule omówiono przyczyny ostrej niewydolności nerek, a następnie zasady standardowego postępowania diagnostycznego.


Stwardnienie rozsiane podstawy diagnostyki i leczenia

Multiple sclerosis - diagnosis and treatment

Dr n. med. Hanna Wójcik-Drączkowska Dr hab. n. med Walenty M. Nyka

Klinika Neurologii Dorosłych Akademii Medycznej w Gdańsku
p.o. Kierownika kliniki: Dr hab. n. med. Walenty M. Nyka

Stwardnienie rozsiane (SM) jest najczęstszą chorobą neurologiczną powodującą inwalidztwo u młodych dorosłych do 40 roku życia. W ostatnim czasie pojawiły się nowe leki zwalniające przebieg choroby. Obudziło to nadzieje szerokiej rzeszy pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W artykule przedstawiamy ogólny zarys diagnostyki SM oraz aktualnych wskazań terapeutycznych.


Toczeń rumieniowaty układowy

Systemie lupus erythematosus

Prof. dr hab. n. med. Hanna Chwalińska-Sadowska, lek. med. Marzena Olesińska

Klinika Chorób Tkanki Łącznej Instytutu Reumatologicznego w Warszawie
Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. n. med. Hanna Chwalińska-Sadowska

Zaprezentowano aktualne poglądy na patogenezę tocznia rumieniowatego układowego, przedstawiono jego obraz kliniczny, zasady rozpoznawania i leczenia.


Zapalenie skórno-mięśniowe i wielomięśniowe

Polymyositis and dermatomyositis

Prof. dr hab. n. med Hanna Chwalińska-Sadowska, Lek. med. Paweł Mielnik

Klinika Chorób Tkanki Łącznej, Instytut Reumatologiczny, Warszawa
Kierownik Kliniki: Prof. dr hab. n. med. Hanna Chwalińska-Sadowska

Zapalenie wielomięśniowe i skórnomięśniowe są idiopatycznymi miopatiami zapalnymi, przebiegającymi często z zajęciem narządów wewnętrznych. W artykule przedstawiamy zasady rozpoznawania i leczenie tych chorób.