Reakcja na leki jest złożoną funkcją pomiędzy czynnikami genetycznymi (np. płeć, rasa, czynniki etniczne, geny biorące udział w transporcie leków, biotransformacji, receptory, procesy sygnałów transdukcji) a ekspozycją na różne czynniki środowiskowe, jak choroba, infekcje wirusowe, bakteryjne, dieta, używki, równocześnie stosowane inne leki. Wiele indywidualnych różnic w reakcji na leki jest spowodowanych genetycznymi polimorfizmami metabolizmu. Farmakogenetyka łączy różnice w strukturze genu z farmakologicznymi różnicami w farmakokinetyce oraz farmakodynamice leków. Klinicznie ważne przykłady obejmują status acetylatora, polimorfizmy cytochromu P450 2D6, 2C9, 2C19, niedobór metylotransferazy tiopuryny, nieprawidłowości receptorów oraz choroby autoimmunologiczne z powstawaniem autoprzeciwciał skierowanych przeciwko niektórym enzymom cytochromu P450. Polimorfizmy genetyczne występują w postaci dużych zmian strukturalnych włączając delecję genu, zdwojenie lub translokację genu, lecz najczęstszym jest polimorfizm pojedynczego nukleotydu ze zmienioną, wtrąconą lub usuniętą sekwencją jednego nukleotydu prawdopodobnie w reakcji na składniki diety i/lub inne czynnik(i) środowiskowe. Postulowano, że immunotoksyczność skierowana przeciwko wątrobie takich leków jak: halotan, kwas tienylowy i dihydralazyna powstaje w następujący sposób: 1) u osoby genetycznie predysponowanej lek jest metabolizowany do reaktywnego metabolitu, który wiąże się z enzymem metabolizującym lek; 2) z tego kompleksu powstaje neoantygen, 3) który może zainicjować reakcję immunologiczną charakteryzującą się 4) produkcją autoprzeciwciał rozpoznających zarówno własne białka jak i te nowopowstałe, i ewentualnie zapoczątkowujących apoptozę komórek wątrobowych.

Reaction to drugs is a complex function between genetic (e.g. gender, racial or ethnic background, genes taking part in drug transport, biotransformation, receptors, transduction signals processes) and environmental factors, such as disease, viral or bacterial infections, diet, concurrent medication, and other xenobiotic exposure. Much of the individual variation in drug response is due to genetic metabolic polymorphisms. Pharmacogenetics links differences in gene structure with pharmacological differences in pharmacokinetics and pharmacodynamics. Clinically relevant examples include acetylator status, cytochrome P450 2D6, 2C9, 2C19 polymorphisms, thiopurine methyltransferase deficiency, receptor abnormalities, and autoimmune diseases with autoantibodies directed against some cytochrome P-450s enzymes. Genetic polymorphisms occurs in the form of gross structural changes including gene deletion, gene duplication, and genetic translocation, but the most common form is the single-nucleotide polymorphism, in which the nucleotide sequence at one specific position is changed, inserted, or deleted most likely in response to dietary components and/or other environmental factor(s). Drug-induced immunotoxicity directed against the liver by drugs such as halothane, tienilic acid, and dihydralazine was postulated to develop in the following way: 1) in a genetically predisposed person the drug is metabolized into a reactive metabolite which binds to the enzyme that generated it; 2) this complex produces a neoantigen 3) which might trigger an immune response characterized  by 4) the production of autoantibodies recognizing both the native and new produced proteins, and eventually inducing liver cells apoptosis.