Dane kliniczne i epidemiologiczne wykazują pozytywną rolę niektórych składników pokarmowych w prewencji i leczeniu otyłości i zespołu metabolicznego zarówno wśród dorosłych, jak i dzieci i młodzieży. W tym opracowaniu przedstawiono rolę oraz mechanizmy, przez które błonnik pokarmowy, wapń, kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 oraz magnez zapobiegają rozwojowi otyłości i zespołu metabolicznego oraz ich powikłaniom. Rola błonnika pokarmowego w regulacji spożycia energii i zmniejszeniu ryzyka otyłości wynika z jego unikatowych właściwości fizykochemicznych polegających na zwiększeniu uczucia sytości. Wprowadzenie w dostatecznych ilościach błonnika pokarmowego rozpuszczalnego w wodzie do posiłku mieszanego zwiększa lepkość treści pokarmowej, opóźnia tempo opróżnienia żołądka i przesuwania pokarmu do jelita cienkiego, zaburza proces mieszania treści pokarmowej, działanie enzymów trawiennych, tworzenie micelli, dyfuzję i interakcję składników pokarmowych z powierzchnią śluzówki, co zmniejsza biodostępność energii z makroskładników, szczególnie z tłuszczu. Zmniejszając stężenie triacylogliceroli w surowicy, kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 zmniejszają ryzyko otyłości i zespołu metabolicznego oraz ich powikłań. Warto podkreślić, że hipertriglicerydemia u ludzi ma często związek z licznymi zaburzeniami metabolicznymi, łącznie z nietolerancją glukozy, cukrzycą typu 2, hiperinsulinemią, insulinoopornością, zmniejszonym stężeniem HDL-C, otyłością i nadciśnieniem tętniczym. W związku z tym, obniżając poziom triacylogliceroli we krwi, kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 mogą mieć zastosowanie w prewencji i leczeniu otyłości i zespołu metabolicznego. Badania przekrojowe wykazują pozytywną rolę wapnia z pożywienia w redukcji masy ciała. Wapń z diety zmniejsza lipogenezę i hamuje lipolizę w adipocytach. Ponadto wapń zwiększa termogenezę przez zwiększenie zawartości i aktywności białek rozprzęgających. Małe spożycie Mg może odgrywać rolę w rozwoju insulinooporności i cukrzycy oraz ich powikłań. Jest kilka mechanizmów, przez które deficyt magnezu może przyczynić się do powstawania wielu patologii u pacjentów z cukrzycą. Magnez chroni ściany naczyń, przeciwstawiając się nadmiarowi wapnia oraz wywierając bezpośrednie działanie przeciwskurczowe na naczynia.

Clinical and epidemiological studies have shown beyond reasonable doubts the positive effects of some dietary nutrients and compounds in the prevention and management of obesity and metabolic syndrome not only in the adult population, but also in children and adolescents. In this paper the role of dietary fiber, calcium, omega-3 fatty acids, and magnesium is discussed. Dietary fiber has many functions in diet, one of which may be to aid in energy intake control and reduced risk for development of obesity. The role of dietary fiber in energy intake regulation and obesity development is related to its unique physical and chemi-cal properties that aid in early signals of satiation and enhanced or prolonged signals of satiety. Early signals of satiation may be induced through cephalic- and gastric-phase responses related to the bulking effects of dietary fiber on energy density and pala-tability, whereas the viscosity-producing effects of certain fibers may enhance satiety through intestinal-phase events related to modified gastrointestinal function and subsequent delay in fat absorption. Data from cross-sectional epidemiological studies support the hypothesis that a dairy food-rich diet is associated with lower fat accumulation in adults and children; however, prospec-tive studies and randomized controlled intervention trials have yielded inconsistent results. By decreasing triglyceride levels, po-lyunsaturated fatty acids of the omega-3 family can prevent the development of many metabolic disorders. Hypertriglyceridemia is often associated with multiple metabolic abnormalities including glucose intolerance, type 2 diabetes mellitus, hyperinsuline-mia, insulin resistance, decreased levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), obesity and hypertension (Reaven’s Syn-drome X or Plurimetabolic syndrome). Magnesium (Mg) deficiency could lead to hypertension by increasing angiotensin II action, decreasing the levels of vasodilatory prostaglandins (PGs), increasing the levels of vasoconstrictive PGs and growth factors, increasing vascular smooth muscle cytosolic calcium, impairs insulin release, produces insulin resistance, and alters lipid profile. Ali of these results of Mg deficiency favor the development of hypertension and atherosclerosis.